犬库兴氏综合征具有多种多样的临床表现。通常可以根据临床检查结果，怀疑动物患有库兴氏综合征。患犬表现出本病的临床症状：肥胖、多尿、多饮、多食、皮肤变薄、皮肤钙质沉着、气喘加剧和肌肉萎缩。
80-85%犬中，库兴氏综合征是由垂体肿瘤引起的，而高达20%动物患有肾上腺肿瘤。大型犬好发肾上腺肿瘤；小型犬则更易患有垂体型库兴氏综合征。易发病犬种有腊肠犬、梗犬、贵宾犬和拳师。患病动物平均年龄大于8岁。为与其他内分泌疾病进行鉴别诊断，需要进行实验室检查。为了判读不同检测项目的结果，必须了解下丘脑-垂体轴的调控机制。
下丘脑-垂体轴是许多内分泌系统的调节中枢。在胚胎形成过程中，促肾上腺皮质激素细胞在腺垂体中分化。首先，阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）在此合成，它是促肾上腺皮质激素（ACTH）和其他肽类激素（促黑激素、内啡肽）的前体。
此外，分泌生长激素（GH）的生长激素细胞、产生催乳素的催乳素细胞、促甲状腺素细胞（分泌促甲状腺素，TSH）和促性腺激素细胞（分泌黄体生成素LH和卵泡刺激素FSH）在腺垂体中形成。在垂体前叶激素释放和储存的调节过程中，下丘脑起到非常重要的作用。重要激素包括，促肾上腺皮质激素释放激素CRH（能够刺激ACTH的分泌），促甲状腺激素释放激素TRH（能够促进促甲状腺激素TSH和生长激素释放激素GHRF的释放）。除一些特例之外，另一侧外周内分泌腺分泌的激素会抑制下丘脑-垂体轴的激素释放。下丘脑激素的分泌过程属于负反馈调节系统的一部分。
健康犬的应激反应/皮质醇的作用
在健康动物体内，由中枢神经激素刺激引起的应激，会导致下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加。随后，垂体释放ACTH。ACTH作用于肾上腺皮质，皮质醇分泌增加。当血液中皮质醇水平升高时，会抑制下丘脑和垂体进一步释放CRH，ACTH的分泌也随之减少。
在少数病例中，持续的应激反应（例如慢性疼痛或其他慢性疾病）会抑制负反馈调节，继而导致肾上腺皮质持续受到刺激，使得肾上腺肥大。
糖皮质激素的使用可使下丘脑和垂体分泌的CRH和ACTH减少，导致肾上腺皮质减少皮质醇的分泌。
该系统中的一个重要因素是肾上腺皮质。肾上腺皮质的三个区域能够分泌不同的激素。球状带分泌盐皮质激素 ，束状带分泌糖皮质激素和性激素（少量），网状带分泌糖皮质激素（少量）和性激素（逐渐增多）。皮质醇的生物合成过程经过许多中间步骤（17α-羟基孕烯醇酮，17α-羟孕酮，脱氧皮质醇），由胆固醇羟基化形成。另一种合成途径是由黄体酮和孕烯醇酮在3β-羟化类固醇脱氢酶作用下合成皮质醇（曲洛司坦治疗的起点）。ACTH主要作用于束状带和网状带，是肾上腺皮质分泌皮质醇和雄激素的主要调节激素。类固醇的释放呈间断性，在生物合成之后立即释放。
糖皮质激素的生理学和病理生理学作用
对于靶组织来说，激素最基本的作用是使机体代谢和器官功能在应激时调整为最佳状态。在靶器官中，皮质醇介导的作用包括非基因组作用（直接作用）和基因组作用（延迟发生）。糖皮质激素通过抑制抗利尿激素（ADH）释放和增加肾小球滤过率，影响水和电解质平衡。
生理性皮质类固醇浓度对于最大限度的稀释尿液具有重要作用。糖皮质激素水平剧烈升高会导致高血压和低血钾（盐皮质激素效应）。此外，糖皮质激素通过促进糖异生作用而影响葡萄糖代谢，从而增加蛋白质降解，造成脂肪代谢的改变（升糖素作用）。皮质类固醇的分解代谢作用体现在生糖氨基酸生成的葡萄糖增多。
疾病的长期结果是躯干、肋间和膈的肌肉萎缩。摄氧量减少，动物时常气喘。糖原在肝脏的合成增加；持续高水平的皮质类固醇导致类固醇性肝病。超声检查时可能会误诊为“脂肪肝”。
由于糖皮质激素的作用，脂肪代谢也发生改变：通过刺激激素敏感性脂肪酶，动员游离脂肪酸。皮质醇水平持续升高可使脂肪重新分布到腹部，患病动物表现出典型的梨形“壶状腹”外观。胰岛素分泌减少的患犬可能发展成糖尿病。
皮质类固醇对白细胞的运动和功能也有影响，并抑制细胞因子的产生。低水平的白介素II导致淋巴细胞凋亡（程序性细胞死亡），从而减少抗体的生成。
皮质醇水平升高也可以通过抑制ACTH、TSH和生长激素而直接影响内分泌；同时也影响雄性动物和雌性动物性腺的激素分泌。患有库兴氏综合征的雄性动物体内，促性腺激素释放减少，睾酮水平下降。在患病的雌性动物体内，我们观察到LH释放减少，导致雌激素和孕酮水平低。这可能导致闭经或排卵抑制。
对其他重要内分泌器官的影响
| 器官 | 可检测到的变化 |
| 甲状腺 | T4减少 |
| 性腺 (雄性) | 睾酮减少 |
| 性腺 (雌性) | 雌激素/孕酮水平低 |
此外，皮质类固醇对骨和钙代谢也有影响。皮质醇水平升高导致肠道减少对钙的吸收。因此，我们可以看到骨组织合成减少，胶原蛋白和透明质酸合成减少。临床上常见对称性脱毛是由于类固醇水平持续偏高，毛发生长静止期延长。有时宠物主人会反映他们的宠物发生了行为改变。
垂体肿瘤的浸润性/压迫性生长可能引发神经性问题。接近50%的垂体肿瘤表现出向背侧生长的倾向。剩余部分的垂体、下丘脑、丘脑以及第三脑室最终都会受到影响。同样的，皮质醇水平很高时会改变人类和动物的认知能力和行为。
库兴氏综合征的实验室检查结果变化
改变的实验室检查结果
| 出现概率
|
应激性白细胞象(白细胞增多、淋巴细胞减少、
单核细胞增多、嗜酸性粒细胞减少)
| 几乎所有动物
|
血小板增多症
| 几乎所有动物
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ALT水平升高
| > 90 %的动物
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AP (受热稳定)水平升高
| > 85 %的动物
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胆固醇水平升高
| > 50 %的动物
|
尿比重UG <1.020
| > 50 %的动物
|
蛋白尿
| > 50 %的动物
|
细菌性膀胱炎(通常无沉积物)
| > 50 %的动物
|
那些检查能够辅助诊断？
首先是生化检查、血液学检查和尿液检查。如果检查结果怀疑库兴氏综合征，下一步则是进行相应检测。
ACTH刺激试验、地塞米松筛查试验和尿液皮质醇肌酐比均可作为“初筛”检查方法。这些检测的诊断意义取决于敏感性、特异性和疾病的患病率，因此对动物的初步筛查尤为重要。
诊断为库兴氏综合征后，再进行地塞米松筛查试验（4小时后再次采血）或地塞米松抑制试验（给予0.1mg/kg地塞米松）能够鉴别本病是下丘脑型还是肾上腺型。此外，可检测内源性ACTH水平（必须使用：冷冻EDTA抗凝血；采样后立刻离心）并可以进行肾上腺的超声检查。仅对基础皮质醇水平进行单次检测的诊断意义不大，因为即使是患病动物，日常皮质醇水平也有可能持续处于升高状态（假阴性结果）。
地塞米松筛查试验 / 检测方法（高敏感性和特异性）:
第一步： 采血=基础水平
第二步：注射地塞米松* 0.01 mg / kg，肌注
第三步：采血：给予地塞米松8小时后=抑制水平
* 汉诺威兽医大学在近期研究中建议使用剂量为0.02mg地塞米松
用药4小时后再次采血能够获得代谢一段时间之后的信息，并帮助推断库兴氏综合征是垂体型还是肾上腺型。
地塞米松筛查试验结果判读:| | 基础水平 | 4小时后抑制水平 | 8小时后抑制水平 |
| 健康 | 正常或偏低(应激?) | 基础水平的50%
即<10ng/ml | < 10 ng/ml |
| 垂体型库兴氏综合征 | 正常或偏高 | 基础水平的50%
即<10ng/ml | > 10 ng/ml |
| 肾上腺型库兴氏综合征 | 正常或偏高 | 轻微抑制
< 小于基础水平的50% | > 10 ng/ml |
尿液皮质醇/肌酐比/检测方法（高敏感性；低特异性）：
第一步：采集第一日晨尿=样本1
第二步：采集第二日晨尿=样本2
第三步：第二日口服地塞米松：一日三次，每次0.1mg/kg
第四步：采集第三日晨尿=样本3
根据三份样本，可以鉴别下丘脑型和肾上腺型库兴氏综合征。
尿液皮质醇/肌酐比值判读
- 样本1与样本2的比值：< 15x10 -6 排除库兴氏综合征
- 样本1与样本2的比值：15x10 -6---25x10 -6 疑似库兴氏综合征
- 样本1与样本2的比值：> 25x10 -6 库兴氏综合征
- 样本3的比值（前提：样本1和样本2比值升高）：
- 比值大于样本1和样本2平均值的50%提示为肾上腺型。
- 比值小于样本1和样本2平均值的50%提示为垂体型。
库兴氏综合征的治疗
可选治疗药物为曲洛司坦(Vetoryl®)，能够选择性可逆性抑制3β-羟化类固醇脱氢酶的作用，保证类固醇的生物合成。厂家推荐治疗剂量（Janssen）：
| 体重 | 初始剂量 | 剂量 |
| 3kg-10kg | 30mg | 3- 10 mg/kg |
| 10kg-20kg | 60mg | 3 - 6 mg/kg |
| 20kg-40kg | 120mg | 3 - 6 mg/kg |
| 40kg | 120-140mg | 3 - 6 mg/kg |
在治疗的第一周内，多尿/多饮的临床症状可能已经消失。用药1周、3周、6周、3个月、6个月和12个月后应复查ACTH刺激试验。应在早上给药，ACTH刺激试验应在给药后2-6小时进行（苏黎世大学）。